空气污染物是心血管疾病的重要诱因，但长期暴露于空气污染物与腹主动脉瘤(AAA)风险之间的关系尚不清楚。

　　2024年1月18日，华中科技大学田耀华团队在European Heart Journal(IF=39)在线发表题为“Air pollutants, genetic susceptibility, and abdominal aortic aneurysm risk: a prospective study”的研究论文，该研究进行了一项前瞻性研究，揭示了空气污染物、遗传易感性和腹主动脉瘤风险关联。

　　研究发现，长期暴露于空气动力学直径<2.5µm的颗粒物[PM2.5, 1.21(1.16, 1.27)]、空气动力学直径<10µm的颗粒物[PM10, 1.21(1.16, 1.27)]、二氧化氮[NO2, 1.16(1.11, 1.22)]和氮氧化物[NOx, 1.10(1.05, 1.15)]与AAA发病风险升高有关。空气污染物的有害影响即使在低水平接触的参与者身上也持续存在。在联合分析中，与暴露于低浓度污染物和低遗传风险的参与者相比，暴露于高水平空气污染物和高遗传风险的参与者患AAA的风险更高。AAA发病率的风险估计值分别为PM2.5 3.18 (2.46, 4.12)， PM10 3.09 (2.39, 4.00)， NO2 2.41 (1.86, 3.13)， NOx 2.01(1.55, 2.61)。该研究发现，长期接触空气污染物与AAA发病率增加有关。

　　腹主动脉瘤(AAA)是指腹内主动脉壁的病理性膨胀，导致明显的凸起。这种情况通常是由于腹主动脉的减弱或扩张而引起的。在过去的二十年中，AAA的患病率和发病率在一些高收入地区有所增加。腹主动脉破裂是AAA最致命的并发症，即使及时手术干预，腹主动脉破裂也常导致猝死，死亡率超过50%。如果不及时治疗，这种情况会导致几乎100%的死亡率，因此，必须提前干预相关危险因素，防止AAA的形成和发展。

　　环境空气污染对心血管疾病的有害影响已被充分证明，但空气污染对AAA的证据非常有限。一项动物研究表明，空气动力学直径<2.5µm (PM2.5)的颗粒物有可能激活免疫细胞，并在小鼠中维持持续的全身炎症反应，最终导致AAA的形成。此外，到目前为止，只有一项生态学研究简单地将AAA破裂的住院人数与空气动力学直径<10µm的颗粒物(PM10)联系起来，而基于人群的研究非常少。二氧化氮(NO2)是衡量交通相关空气污染的替代指标，有证据表明，长期暴露在二氧化氮中的危害与颗粒物一样大。然而，没有研究探讨NO2和氮氧化物(NOx)对AAA发病风险的有害影响。

　　遗传学上，家族研究揭示了AAA的家族聚集性，证明了遗传因素在AAA的发生和发展中的作用。此外，在全基因组关联研究(GWASs)中发现了大量与AAA相关的位点。虽然现有证据表明，遗传易感性可能改变接触空气污染与心血管疾病发生之间的关系，但缺乏调查遗传易感性与空气污染对心血管疾病发生风险之间相互作用的研究。

　　该研究发现，即使污染物浓度低于世卫组织建议的空气质量阈值，长期暴露于PM2.5、PM10、二氧化氮和氮氧化物与AAA事件风险增加之间也存在显著关联。因此，实施更严格的空气污染控制标准或法规可能会减轻AAA发生的风险。

　　(来源：iNature)

　　原文出处：Ma Y, Li D, Cui F, Wang J, Tang L, Yang Y, Liu R, Tian Y. Air pollutants, genetic susceptibility, and abdominal aortic aneurysm risk: a prospective study. Eur Heart J. 2024 Jan 18:ehad886. doi: 10.1093/eurheartj/ehad886. Epub ahead of print. PMID: 38241289.

　　链接：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38241289/